Presidente

Vicepresidente

Ex-Presidente

Secretario

Tesorero

Vocales Titulares

Vocales Suplentes

Comité de Honor

Esta guía trata de resumir la mejor información disponible y realizar una serie de recomendaciones para la toma de decisiones en el manejo de los pacientes con pancreatitis aguda. Es probable que en el futuro, nuevos trabajos prospectivos randomizados o nuevas experiencias, cambien algunas de las recomendaciones de esta guía. La pancreatitis aguda es una enfermedad con una gran variabilidad y por lo tanto no puede ser manejada de manera efectiva siguiendo ciegamente esta o cualquier otra guía. Por último, es importante recalcar que esta guía no tiene la intención de ser el equivalente legal en el manejo de la pancreatitis aguda.

Los temas a tratar son: Manejo inicial (Dr. Ocampo Carlos); clasificación de las lesiones locales y tratamiento de la necrosis pancreática estéril e infectada (Dr. Zandalazini Hugo); opciones terapéuticas en el seudoquiste agudo (Dr. Pekolj Juan) y manejo de las complicaciones alejadas de la necrosectomía (Dr. Ferraina Pedro y Dr. Kohan Gustavo).

El diagnostico actual de la pancreatitis aguda se basa en el cuadro clínico, el laboratorio y las imágenes. El cuadro clínico incluye dolor abdominal, nauseas y vómitos. Entre 40 a 70% de los pacientes tienen el dolor típico en el epigastrio con irradiación hacia la espalda. En el laboratorio existe elevación de amilasa y/o lipasa. El páncreas es responsable de la producción de aproximadamente 40% de la amilasa sérica total, el resto se origina principalmente en las glándulas salivales. La elevación de la amilasa no es específica de pancreatitis aguda, existe un número considerable de patologías abdominales y extraabdominales que producen elevación de la amilasa sérica.

En relación a la utilidad de la lipasa, no existen datos que sugieran que la lipasa tenga mejor exactitud diagnóstica que la amilasa. La lipasa esta elevada en todas las condiciones clínicas que tienen hiperamilasemia y simulan una pancreatitis aguda. La única utilidad práctica de la lipasa es en el diagnóstico de pancreatitis aguda evolucionada, ya que tiene una vida media más prolongada que la amilasa.

Una vez realizado el diagnostico de pancreatitis aguda, medir la amilasa o lipasa diariamente no tiene ningún valor para evaluar el progreso clínico o el pronóstico. Una variedad de otras enzimas pancreáticas pueden ser medidas en el suero o la orina y pueden tener utilidad como herramienta diagnóstica. Estas incluyen la isoamilasa pancreatica, la fossolipasa A2, la elastasa 1, el tripsinogeno anionico (el tripsinogeno 2) y otros. Aunque algunos estudios han mostrado resultados impresionantes, estas pruebas no están disponibles en la actualidad para uso clínico de rutina

El cuadro clínico y la hiperamilasemia no hacen por sí sólo el diagnóstico de pancreatitis aguda. Existen varias patologías biliares (colecistitis aguda y la colangitis aguda) y no biliares (ulcera perforada, isquemia mesentérica, etc), que pueden presentar hiperamilasemia y un cuadro clínico similar a la pancreatitis aguda. La sospecha de pancreatitis aguda generada por la clínica y el laboratorio, debe ser confirmada mediante el diagnóstico morfológico realizado por los métodos por imágenes. La confirmación morfológica de pancreatitis aguda es particularmente útil en pacientes con abdomen agudo y síndrome de respuesta inflamatoria aguda severa. En estos pacientes se debe diferenciar la pancreatitis aguda de tratamiento médico, de otras patologías abdominales (ulcera perforada, isquemia mesentérica) que requieren cirugía de urgencia. El primer estudio por imágenes que se realiza en todo abdomen agudo es la ecografía abdominal, la misma puede confirmar la enfermedad mostrando un páncreas aumentado de tamaño, con disminución de su ecogenicidad y eventualmente colecciones liquidas peripancreáticas. Cuando la ecografía no confirma el diagnóstico de pancreatitis aguda ni da un diagnóstico alternativo, se debe realizar TAC de abdomen para confirmar o excluir la pancreatitis aguda. El objetivo de la TAC inicial es realizar el diagnóstico de pancreatitis aguda y no evaluar la presencia de necrosis pancreática y por lo tanto no es necesario que sea dinámica. En algunos casos el diagnóstico es obvio con importantes alteraciones en la morfología pancreática, en otros, sólo se puede observar como único signo de pancreatitis aguda un engrosamiento de la fascia pararrenal anterior derecha.

2. La ecografía es el método por imágenes inicial para confirmar o descartar una pancreatitis aguda.

3. Si la ecografía no provee el diagnóstico se debe realizar TAC. La finalidad de la TAC al ingreso es diagnosticar la enfermedad y no evaluar la presencia de necrosis pancreática, y por lo tanto no es necesario que sea dinámica.

La evaluación de la severidad es una de los aspectos más importantes en el manejo de la pancreatitis aguda. Aproximadamente el 80% de los pacientes con pancreatitis aguda desarrollan un ataque leve, que solo requieren para su tratamiento 2 o 3 días de supresión de ingesta oral e hidratación parenteral. El 20% restante presenta formas graves de la enfermedad con el desarrollo de complicaciones sistémicas y/ o locales. En estos pacientes, ocurre una amplificación de la respuesta inflamatoria local, produciéndose el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y finalmente complicación sistémica y/o local. Las complicaciones sistémicas se manifiestan por el desarrollo de disfunciones o falla orgánicas, mientras que las complicaciones locales son la necrosis pancreática infectada, el sudoquiste y el absceso pancreático.

La utilidad principal de los sistemas pronósticos son: detección temprana de las formas graves, selección de pacientes para asignación de tratamiento, derivación de pacientes a centros especializados, comparación de paciente entre diferentes series y reclutamiento de pacientes para nuevos tratamientos.

Hoy se acepta que la pancreatitis aguda tiene dos tipos de gravedad, la gravedad clínica inicial y la gravedad local tardía. La gravedad clínica inicial se manifiesta entre la primera y la segunda semana, el factor desencadenante es la respuesta inflamatoria hiperintensa y las consecuencias son el desarrollo de disfunciones o fallas orgánicas. La gravedad local tardía se inicia a partir de la segunda a tercera semana, el factor desencadenante es la necrosis pancreática o peripancreática y las consecuencias son el desarrollo de complicaciones locales. Si bien hay relación entre las dos gravedades, no es infrecuente encontrar pacientes que desarrollan una pero no la otra. También es importante establecer la diferencia entre lesión local y complicación local. La lesión local es la necrosis pancreática y/o peripancreática, esta lesión es el sustrato a partir del cual se desarrollan las complicaciones locales. Pero, no toda lesión local desarrolla finalmente una complicación local

particular forma de evolución permite realizar la detección temprana de las formas graves a través de la utilización de sistemas pronósticos. Al ingreso se evalúa la gravedad clínica inicial y se trata de pronosticar la aparición de disfunciones o fallas orgánicas. Hay que diferenciar criterio pronóstico de criterio de severidad. Los pacientes que ingresan con disfunciones o fallas orgánicas presentan criterio de severidad y no necesitan de ningún sistema pronóstico. Estos últimos son útiles para detectar en forma precoz a pacientes que van a desarrollar una forma grave con el transcurso de la evolución.

Los criterios clínicos (examen físico, laboratorio, etc.) para predecir las formas graves tienen muy poca sensibilidad, es por eso que se han ideado diversos sistemas pronósticos. Los más utilizados son los sistemas pronósticos múltiples, como el de Ranson, de Glasgow y el Apache II, que tienen en cuenta una serie de parámetros clínicos y de laboratorio. Un inconveniente tanto de los criterios de Ranson como los criterios de Glasgow es que solo pueden ser determinados después de 48 horas, un hecho que limita su utilidad como sistema predictivo. La escala Apache II proporciona información pronóstica igualmente útil y tiene la ventaja de poder ser calculado en cualquier momento de acuerdo a las condiciones clínicas. La exactitud pronóstica del score de Apache II depende del momento del cálculo del score y el punto de corte elegido. Al ingreso, la sensibilidad de un puntaje de apache II > 7 para predecir pancreatitis aguda severa es de 65%, con una especificidad de 76%, un Valor predictivo positivo (VPP) de 43% y un Valor predicitivo negativo (VPN) de 89% . A las 48 horas, la sensibilidad de un puntaje de apache II > 7 para predecir pancreatitis aguda severa es de 76% con una especificidad de 84%, un VPP de 54% y un VPN de 93%. El aumentar el punto de corte a > 9 mejora la especificidad y el VPP, pero a costa de una menor sensibilidad.

Existen otros sistemas pronósticos publicados como los marcadores biológicos individuales: Proteína de fase aguda y de respuesta inflmatoria (proteína C reactiva, citokinas, elastasa polimorfonuclear, procalcitonina), marcadores de activación de enzimas pancreáticas (TAP. Peptido de activación del tripsinogeno), marcadores de injuria pancreática (fosfolipasa A2), obesidad, derrame pleural, Urea-glucemia, HTO, etc. Ninguno de los sistemas pronósticos mencionados tiene clara superioridad sobre los factores pronósticos múltiples.

La desventaja principal de todos los sistemas pronósticos es que tiene un índice elevado de falsos positivos. Por ejemplo, muchos pacientes con un score de Apache II > 8 (o un score de Ranson > 3) no desarrollan complicaciones sistémicas ni mueren. Esto es una consecuencia inevitable del hecho de que la enfermedad severa (falla orgánica, complicaciones locales, muerte)

no es altamente prevalente (aproximadamente 15% de los pacientes). En esta situación, aun las pruebas que posean alta especificidad tendrán un VPP bajo.

En varios estudios, se reportó que un índice de severidad tomográfica > 5 se correlacionó significativamente con la estadía prolongada, necesidad de necrosectomía, morbilidad y mortalidad. Recientemente se publicó una serie de factores tomográficos predictivos de complicaciones locales en pancreatitis aguda (Ocampo, Pancreas 2009). En ese trabajo, se estableció que la necrosis pancreática y peripancreática extensa predice la aparición de necrosis

pancreática infectada y la necrosis transparenquimatosa con páncreas viable en la cola de páncreas y poca necrosis peripancreática predice el desarrollo de seudoquiste.

En los últimos años, se ha reconocido la presencia de disfunciones orgánicas como uno de los factores pronósticos más importante de mortalidad. Los pacientes con disfunciones orgánicas tempranas persistentes tienen un riesgo significativamente mayor de morir que los pacientes sin disfunciones orgánicas o disfunciones orgánicas transitorias.

2. La escala de Apache II al ingreso es un score razonable para la toma de decisiones clínicas. Este sistema tiene un VPN relativamente bueno (los pacientes con score bajo son muy poco propensos a desarrollar pancreatitis severa), pero sólo un modesto VPP (muchos pacientes con score elevado no desarrollan pancreatitis aguda severa). A pesar de estas dificultades, el score de Apache II es un sistema pronóstico razonable para determinar si los pacientes deben ser manejados en UTI o en sala general.

3. La gravedad clínica inicial se predice con la utilización de sistemas pronósticos múltiples, el más utilizado es el Apache II. La gravedad local tardía se predice con la TAC dinámica. En la misma, hay que tener en cuenta la presencia y monto de necrosis pancreática y peripancreática, y la presencia de necrosis transparenquimatosa con páncreas viable izquierdo.

Las causas más frecuentes de pancreatitis aguda son la litiasis biliar y el alcohol. La etiología biliar se establece ante la presencia por ecografía de litiasis vesicular y/o litiasis coledociana, en ausencia de otras causas de pancreatitis aguda. El abuso del alcohol es la segunda causa de pancreatitis aguda. La pancreatitis aguda raramente ocurre en pacientes alcohólicos sin

cambios subyacentes de pancreatitis crónica ya establecida (es decir, es poco probable que una ingesta aguda de alcohol resulte en pancreatitis aguda). No hay ningún método definitivo para hacer una prueba del alcohol como causa de pancreatitis aguda y ningún umbral mínimo de consumo de alcohol debajo del cual no cause pancreatitis aguda. La mayoría de los pacientes, sin embargo, tienen una historia de uso prolongado y sustancial de alcohol más que una ingesta aguda importante de alcohol.

En pacientes sin litiasis vesicular o en quienes ya se les ha extraído la vesícula biliar y que obviamente no toman alcohol, las principales causas de pancreatitis aguda son: anormalidades anatómicas de los conductos pancreáticos y biliares ( páncreas divisum, quistes de colédoco), obstrucciones mecánicas del conducto pancreático (adenomas y carcinomas ampulares, cálculos pancreáticos, estenosis benignas y malignas, mucina de la neoplasia intraductal papilo-mucinosa), duplicación duodenal, parásitos y disfunción del esfínter de Oddi.

En pacientes con una vesícula biliar intacta, la litiasis o microlitiasis oculta es la etiología mas probable. La litiasis oculta (no detectada por ecografía inicial) se puede detectar con mayor sensibilidad en ecografías repetidas o por ecoendoscopía o colangioresonancia nuclear magnética. El estándar de oro para el diagnóstico de microlitiasis es el análisis de la bilis de la vesícula biliar obtenido mediante sondeo duodenal. No hay un método universalmente aceptado para analizar la bilis y ningún criterio universal para determinar una prueba como anormal. El hallazgo de barro biliar en la vesícula biliar en la ecografía transabdominal puede ser difícil de interpretar porque el barro puede formarse con ayuno prolongado (común en pancreatitis aguda) y puede representar la consecuencia en vez de la causa de la pancreatitis aguda. Dada la falta de un método estandarizado para el diagnóstico de microlitiasis, puede considerarse la colecistectomía empírica en pacientes con vesícula in situ y con pancreatitis aguda recidivante inexplicable, en quienes se han descartado las etiologías más comunes (alcohol, metabólico, estructural).

Tanto el adenocarcinoma ductal como el tumor neuroendócrino pueden producir pancreatitis

aguda. El episodio de pancreatitis aguda puede predecir el desarrollo de malignidad manifiesta en el páncreas por varios meses. Una pancreatitis recurrente inexplicable en pacientes mayores de 60 años debe hacer sospechar una enfermedad maligna subyacente , la cual debe ser buscada cuidadosamente.

Las anormalidades metabólicas que predisponen a la pancreatitis aguda incluyen la hipercalcemia (casi siempre como resultado del hiperparatiroidismo) e hipertrigliceridemia (típicamente con niveles séricos de triglicéridos > 1000 ng/ml). Se debe recordar que la pancreatitis aguda puede causar elevación de trigliceridos, pero no a niveles tan alto.

Más de 300 medicamentos han sido asociados con ataques de pancreatitis aguda. Los antimetabolitos, tales como la azatioprina y la 6-mercaptopurina, son particularmente propensos a causar pancreatitis aguda. También se han reportado varios trabajos sobre pancreatitis aguda causada por las drogas utilizadas en el tratamiento del síndrome de inmunodeficiencia adquirida (por toxicidad directa o indirectamente al producir hieprtrigliceridemia). Se ha observado que las toxinas, tales como los pesticidas organofosoforados, causan pancreatitis aguda a través de la hiperestimulación colinérgica.

Los traumatismos contusos o penetrantes pueden causar pancreatitis, se incluye en esto la instrumentación de la glándula, como en la colangiografía endoscópica retrógrada (CPRE). Afortunadamente la pancreatitis post-CPRE habitualmente es leve, sin embargo, en 2-3% de los casos la enfermedad es severa (asociado a necrosis pancreática) y eventualmente fatal. La isquemia del páncreas asociada a hipotensión, la inflamación arterial (arteritis, como en el lupus eritematoso sistémico) y el embolismo arterial sistémico (por ej. después de cateterizarían cardíaca) también pueden ser causas de pancreatitis aguda

La infecciones por ciertos virus, como el de la parotiditis, coxsackie A y el virus de la inmunodeficiencia adquirida pueden causar pancreatitis aguda, así como también ciertas infecciones bacterianas, incluyendo aquellas causadas por Mycobacterium tuberculosis y otras micobacterias y micoplasma. Los venenos de ciertos arácnidos y reptiles (la araña, y escorpiones) pueden ser tóxicos para el páncreas, causando pancreatitis aguda por hiperestimulación colinérgica.

Se han descripto recientemente dos causas de pancreatitis aguda, la pancreatitis autoinmune y las formas genéticas de pancreatitis aguda. A partir de los trabajos de Whitcomb que describió una mutación que afecta al tripsinógeno catiónico, se describió una forma de pancreatitis crónica familiar. Esto pacientes en forma temprana, puede presentarse con una pancreatitis aguda inexplicable. Estas mutaciones del tripsinógeno son autosomicas dominantes y la historia familiar usualmente es sugestiva de este tipo de herencia. El escrutinio genético para

estas mutaciones no se recomienda en pacientes con pancreatitis aguda inexplicable por su complejidad, costo y un rendimiento relativamente bajo. Su utilidad, se restringe a un pequeño grupo de pacientes con alta sospecha clínica de enfermedad genética.

2. En ausencias de litiasis vesicular y alcohol, la historia clínica puede identificar una historia de hiperlipemia, exposición a medicamentos, antecedentes de CPRE, o trastornos autoinmunes asociados que pueden proporcionar pistas importantes sobre la etiología.

3. Cuando estas etiologías potenciales más comunes se excluyen, se deben considerar las condiciones raras o inusuales. Las causas mecánicas como alteraciones anatómicas de los conductos y neoplasias periampulares o intrraductales, pueden descartarse con una colangioresonancia o ecoendoscopía.

En la actualidad, la relación entre litiasis y pancreatitis aguda biliar está firmemente establecida. En 1901, Opie , un estudiante de medicina y posteriormente anatomopatólogo del Johns Hopkins fue el primero que postuló que la pancreatitis era el resultado de la impactación de un cálculo en la ampolla de Váter. Para causar pancreatitis, el cálculo necesita migrar de la vesícula, atravesar la vía biliar e inducir una obstrucción temporaria de la ampolla. Esta obstrucción biliopancreática es actualmente aceptada como el gatillo para la producción de una pancreatitis biliar. En la mayoría de los casos la obstrucción biliopancreática es transitoria ya que el cálculo responsable de la pancreatitis pasa rápidamente al duodeno (migración litiásica transpapilar), en los restantes persiste la obstrucción biliopancreática. Esta obstrucción biliopancreática persistente se debe a la continua presencia del cálculo en la vía biliar o en la ampolla, o a la disfunción del esfínter de Oddi, después de la migración litiásica transpapilar. Para demostrar la migración litiásica transpapilar en pacientes con pancreatitis aguda, Acosta y Ledesma, estudiaron la presencia de litiasis en el tamizado de la materia fecal. Comprobaron que

más del 70% de los pacientes con pancreatitis aguda tenían litiasis en materia fecal, a diferencia del grupo control en los cuales sólo el 10% tenían litiasis en el tamizado de materia fecal.

La asociación de pancreatitis aguda y colangitis aguda no es frecuente. La presencia de ictericia, dolor abdominal y fiebre mayor a 38 C en el contexto de una pancreatitis aguda debe hacer sospechar la presencia de una colangitis aguda asociada. La incidencia de esta asociación en nuestro medio es del orden del 2%. El tratamiento de la colangitis aguda, independientemente de la gravedad del ataque, es la papilotomía endoscópica.

menos invasivo. Hasta la actualidad se han publicado 4 trabajos prospectivos randomizados que evalúan la utilidad de la desobstrucción biliar mediante CPRE (colangiografía endoscópica retrógrada) en pancreatitis aguda biliar. En el cuadro se detallan los 4 estudios prospectivos randomizados y sus resultados.

2) Si el paciente tiene una pancreatitis aguda de origen biliar, hay que evaluar la presencia de colangitis aguda o ictericia progresiva, si existe estas condiciones se debe realizar CPRE de urgencia.

3) En pacientes con pancreatitis aguda biliar con obstrucción biliar pero sin colangitis aguda ni ictericia progresiva, la CPRE temprana no es mandatoria.

La oportunidad de la colecistectomía en la pancreatitis aguda biliar depende de la severidad de la pancreatitis y del desarrollo de complicaciones locales. En pacientes con pancreatitis leve la colecistectomía se debe realizar cuando el paciente este asintomático, esto generalmente ocurre luego de 3 a 5 dias de tratamiento mèdico. En pacientes con lesiones locales se debe esperar entre 2 a 3 semanas para definir el destino de las mismas. Si el paciente no desarrolla complicaciones locales y las lesiones estan estables, se debe realizar colecistectomìa a partir de la 4 semana. Si el paciente desarrolla complicaciones locales el tratamiento de la litiasis biliar se debe hacer en el mismo momento que el tratamiento de las complicaciones locales. En todos los casos, la colecistectomia se debe hacer en la misma internación que el ataque de pancreatitis aguda. No se recomienda diferir la colecistectomía despues del alta del paciente, dado que en ese tiempo de espera el paciente tiene posibilidades de recaidas de la pancreatitis aguda o complicaciones biliares. En pacientes que no estan en condiciones para la cirugia, la esfinterotomia endoscópica proporciona aceptable protección de ataques subsecuentes de pancreatitis aguda biliar. En ocho series de casos que comprenden 320 pacientes con pancreatitis por calculo biliar o coledocolitiasis y vesicula biliar in situ manejado por CPRE y esfineterotomia, solo tres (1%) desarrollaron pancreatitis biliar recurrente, pero 56 (17%) desarrollaron otros sintomas biliares o complicaciones (tales como colecsititis aguda o cólico biliar). Esta tasa de síntomas biliares y complicaciones es lo suficientemente alta para ameritar una colecistectomía laparoscópica si el paciente es apto para cirugia. En el pasado, la falta de experiencia en el manejo laparoscópico de la vía biliar obligaba a realzar una CPRE sistemática en todo paciente con antecedentes de panceatitis aguda, para descartar y/o tratar litaisis en la vía biliar, previa a la colecistectomía laparoscópica. Esto llevaba a un numero significativo de CPRE innecesarias (sin litiasis coledociana) con la consiguiente morbilidad del procedimiento. En la actualidad la mayor experiencia en el manejo laparoscópico de la vía biliar y la mejoría en los métodos por imágenes

permitieron disminuir las indicaciones de la CPRE. En centros con experiencia en el manejo laparoscópico de la vía biliar se recomienda colangiografia intraoperatoria con tratamiento laparoscópico de la eventual litiasis coledociana. En centros sin experiencia en el manejo laparoscópico de la vía biliar se recomienda realizar colangioresonancia, en pacientes con sospecha clínica y ecográfica de litiasis coledociana, para confirmar la presencia de litiasis en la vía biliar y enviar sólo a esos pacientes a CPRE terapéutica.

2) En pacientes con riesgo quirúrgico elevado se puede realizar profilaxis de episodios de pancreatitis recurrente mediante papilotomía endoscópica

3) No se recomienda CPRE diagnóstica en pacientes con antecedentes de pancreatitis aguda

4) En centros sin experiencia en el manejo laparoscópico de la vía biliar, se recomienda realizar CPRE terapéutica, previa a la colecistectomía laparoscópica, ante la evidencia de litiasis coledociana en la colangioresonanacia.

El tratamiento clínico incial consiste en una resucitación adecuada con liquidos, corrección de desquilibrios electrolíticos y metabólicos y control efectivo del dolor. Uno de las primeras desiciones en un paciente con pancreatitis aguda es definir si va a ser tratado en sala general o UTI. Las indicaciones de pase a UTI son la presencia de SIRS severo, falla orgánica, comorbilidades severas o ataque pronosticado como grave por los sistemas pronósticos. Cuando la calidad de enfermeria en sala general no es buena, tambien puede ser indicación de pase a UTI las siguientes situaciones: hipoxia, taquipnea, delirio, sangrado gastrointestinal significativo, signos clínico de perdida liquido al tercer espacio (hipotension, taquicardia, hemoconcentracion marcada ).

La reanimación con líquidos en forma temprana y agresiva es una de las medidas terapéuticas más importante en el manejo de la pancreatitis aguda. Aun en pancreatitis aguda relativamente leve, la perdida de liquido puede ser significativa. En pancreatitis aguda severa, son frecuentes la necesidad de reposición de 5 litros o más diariamente. En modelos animales, la reanimación adecuada con liquidos reduce la morbilidad y mortalidad. La hemoconcentración, un marcador directo de perdida de liquido al tercer espacio, esta asociado en algunos estudios a una

mayor probabilidad de necrosis pancreática y falla orgánica. La hipotension o shock puede ocurrir no solo como consecuencia de perdidas masivas de liquidos, sino tambien debido a un disminución en la resistencia vascular pulmonar y a un aumento compensatorio del índice cardíaco, similar al sindrome de sepsis. La hipoperfusión, dado la alteración de la microcirculación pancreátia, puede producir isquemia y finalmente necrosis pancreática. Es claro entonces, el papel central de la reanimación vigorosa con liquidos en la pancreatitis aguda. En la mayoría de los casos se prefiere los cristaloides, los coloides pueden ser considerados en situaciones específicas. Una adecuada reanimación con líquidos debe producir un gasto urinario de cuando menos 0,5 ml/kg de peso corporal, en ausencia de insuficiencia renal. Las complicaciones de la terapia con líquidos incluyen alteraciones electrolíticas y sobrecarga de líquidos. En pacientes con disfunción cardiovascular o sindrome de distress repiratorio del adulto la reposición de líquidos debe ser controlada con la colocación de un cateter venoso central o en la arteria pulmonar. La hipoxia es bastante comun en la pancreatitis aguda debido a la restricción respiratoria por dolor, atelectasias, derrames pleurales y la apertura de derivaciones intrapulmonares. En estos pacientes es importante una adecuada oxigenacion tisular mediante la administración de oxigeno suplementario.

Un numero de anormalidades electrolíticas y otras metabólicas pueden desarrollarse en el entorno de la pancreatitis aguda. La hipocalcemia es relativamente comun y se incluye en algunos de los sitemas de puntaje de factores múltiples como marcador de pobre pronóstico. La hipoalbuminemia es el factor más importante que causa niveles séricos de calcio bajos, dado que la mayoria de los pacientes tienen niveles normales de calcio ionizado. La corrección de la hipocalcemia usualmente no se necesita a menos que los niveles iónicos de calcio sean bajos o que desarrollen signos de inestabilidad neuromuscular (tetania, signo de Chvostek o signo de Trousseau). Los niveles de magnesio tambien frecuentemente estan bajos en esta situación y pueden de hecho explicar algo de la hipocalcemia. La hiperglucemia tambien es frecuente y como el calcio, se incluye como marcador de pobre pronóstico en sistemas de puntaje de factores múltiples. La insulina, cuando menos de manera temporal, se necesita en la mayoría de los pacientes con pancreatitis aguda severa y en muchos con enfermedad leve. La hiperglucemia empeora la función neutrofílica y puede aumentar el riesgo de infecciones pancreáticas secundarias, es por esto que los pacientes deben tener monitoreo cuidadoso de los niveles de glucemia. La pancreatitis hiperlipémica requiere un adecuado control de los niveles de triglicerdios. La mayoría de los pacientes presentan descenso pronunciado con el ayuno, sin

emabrgo, algunos pueden requerir plasmaferesis e insulina para controlar los niveles séricos de trigliceridos.

El control adecuado del dolor es importante para un manejo apropiado. Usualmente se necesitan analgésicos parenterales. Los analgésicos usados con mayor frecuencia son: meperidina, morfina, hidromorfina y otros. En el pasado, la morfina se evitaba debido a la preocupación de que pudiera causar espasmo del esfinter de Oddi y así empeorar la pancreatitis aguda, aunque no hay evidencia en humanos de que esto sea cierto. La meperidna no esta exento de efectos colaterales, incluyendo la acumulación de un metabolito neurotóxico (normoperidina), una duracion de acción relativamente corta y disponibilidad limitada.

2) El tratamiento del dolor se puede realizar utilizando meperidina, morfina, hidromorfina y otros

En pancreatitis aguda se debe consierar el apoyo nutricional cuando existe la probabilidad de que los pacientes no puedan comer durante cuando menos 7 días. En el pasado, el uso de nutricion parenteral total (NPT) se consideraba estandar. Se creia que la NPT permitia la alimentacion sin estimular el páncreas evitando empeorar la pancreatitis aguda. La NPT, sin embargo, esta asociado a un numero significativo de complicaciones, particularmente hiperglucemia y sepsis asociada al catéter. Las ventajas de la alimentación enteral y el conocimiento que la alimentación elemental al yeyuno no estimula la secreción pancreática, hicieron que sea utilizada con mayor frecuena en pacientes con pancreatitis aguda. Se publicaron un número importante de trabajos propsectivos randomizados que comparan la terapia nutricional enteral con la parenteral en pacientes con pancreatitis aguda.

La mayoría de los trabajos randomizados favorecen la nutrición enteral en pancreatitis aguda. Un metanálisis de seis ensayos aleatorios de NPT versus nutrición enteral a través de una sonda nasoyeyunal colocado más allá del ligamento de Treitz observó una reduccion general de infecciones y una reducción en la necesidad de cirugía pancreática en pacientes tratados con alimentación enteral. Sin embargo, no hubo diferencias entre los dos tipos de alimentación en relacion a incidencia de fallas orgánicas o mortalidad. Todos estos estudios tambien han mostrado

que la nutrición enteral es menos costosa que la NPT. La desventaja de la alimentacion enteral es que su tolerancia puede estar limitada por la presencia de ileo severo y que en algunos pacientes se requiere una endoscopía para colocar la sonda nasoyeyunal . A pesar de estas deventajas, en la actualidad, la vía de elección para el soporte nutricional de pacientes con pancreatitis aguda es la nutrición enteral.

Mientras que la mayoria de los estudios han incorporado la alimentacion nasoyeyunal, algunos en su lugar han utilizado la alimentacion nasogástrica o nasoduodenal. Existen 3 estudios prospectivos randomizados entre alimentación nasogástrica y nasoyeyunal, dos no mostraron diferencias y en el tercero, los pacientes con alimentación nasogástrica aumentaron las complicaciones totales y pulmonares. Estos estudios no son definitivos, y se necesitan estudios confirmatorios en grupos más grandes de pacientes antes de aceptar la alimentación nasogástrica o nasoduodenal en la práctica clínica diaria.

1) Pancreatitis aguda leve (50% de los ataques) Sin lesiones locales ni disfunciones organicas: A) Causa biliar: días 1 – 4: ayuno / días 5 – 7 : tratamiento de la litiasis / Realimentación oral luego de la cirugía o de la papilotomía endsocópica ( dieta rica en carbohidratos y pobre en proteínas y grasas)

B) Otras causas: días 1 – 4: ayuno / >de 4 días: realimentación oral (misma dieta)

2) Pancreatitis aguda moderada (40% de los ataques) Con lesiones locales y sin disfunciones organicas

Todas las causas: Ayuno inicial / alimentación nasoyeyunal (25 Kcals/Kg/d; 1,5g/Kg/d aminoácidos; dietas suplementadas) / Observar evolución de las lesiones locales (TC) / Si la evolución local es favorable, cirugía de la litiasis y luego realimentación oral / Si las lesiones requieren cirugía, agregar yeyunostomía

3) Pancreatitis aguda severa (10% de los ataque) Con lesiones locales y disfunciones organicas

Todas las causas: Soporte de órganos en UTI / Alimentación parenteral una vez estabilizado el paciente / Ensayar la alimentación enteral (modulación de la respuestas inflamatoria e inmune) / Suspenderla o disminuirla en caso de intolerancia (distensión abdominal, diarrea, proctorragia)

La infección de la necrosis pancreática es la principal causa de morbilidad y mortalidad en pacientes con pancreatitis aguda despues de la primera semana de enfermedad. Dado que la mayoría de los pacientes desarrollan infección de la necrosis pancreática a partir de la tercer semana, la hipotesis de la profilaxis es tratar con antibióticos desde el ingreso y durante 2 semanas, para evitar la infección de la necrosis. Los trabajos randomizados inciales comparando profilaxis antibiótica versus placebo son cuestionables dado que utilizan antibióticos que tienen una penetración inadecuada en el tejido pancreático. Varios ensayos aleatorizados recientes han evaluado la eficacia de la profilaxis con antibióticos utilizando agentes con mejor penetración en los tejidos pancreáticos. Estos ensayos han utilizado diferentes criterios de selección de pacientes, diferentes antibióticos, diferentes medidas de resultados y diferente duracion de tratamiento.

El primer trabajo que utilizó antibióticos que penetraban el tejido pancreático fue Pederzoli, en ese estudio se obtuvo una disminución significativa de la incidencia de necrosis pancreática infectada, pero no hubo diferencias en la incidencia de cirugía ni en la mortalidad. En el trabajo de Sainio no hubo diferencias en la incidencia de necrosis pancreática infectada, pero si hubo una disminución significativa de la incidencia de cirugía y en la mortalidad a favor de los pacientes tratados con antibióticos. Estos dos trabajos tienen numerosas fallas metodologicas y por lo tanto su interpretación debe realizarse con cuidado. Los dos ultimos trabjos publicados, que en realidad son los únicos doble ciego y con corrección de las fallas metodológicas de estudios anteriores, son los trabajos de Isenmann y Dellinger. En el trabajo de Isenmann se estudiaron 114 pacientes, de los cuales 76 tenian necrosis pancreática por TAC, se randomizaron a tratamiento antibiótico (ciprofloxacina y metronidazol) o placebo. No hubo diferencias en relación a la incidencia de necrosis pancreática infectada, cirugía o mortalidad. Idéntico resultado obtuvo Dellinger, en 100 pacientes con necrosis pancreática tratadas con meropenen o placebo. En un metaanálisis reciente de Bai, que incluye los ultimos dos trabajos randomizados, no encontró diferencias entre el grupo tratado con antibiótico y el grupo placebo en relación a la incidencia de necrosis pancreática infectada y mortalidad. El uso prolongado de antibióticos esta asociado con el desarrollo de organismos resistentes, en especial gram positivos e infeccion micótica. Una de las observaciones más interesantes del tratamiento antibiótico sistemático es que los pacientes tratados con antibióticos tienen en forma significativa necrosectomías más tardías que los pacientes tratados con placebo. Es decir que los antibióticos podrían retardar la indicación quirúrgica, aprovechando de esa forma las ventajas de las necrosectomías tardías (ver más adelante).

2) Se recomienda tratamiento selectivo con antibióticos ante las siguientes situaciones: infección pancreática o extrapancreática demostrada, sospecha clínica de infección, nuevo desarrollo de SIRS o sepsis y nuevo desarrollo de disfunción de dos o más órgano.

3) Los antibióticos recomendados son imipenen, meropenen o una quinolona con metronidazol.

En un intento por disminuir la gravedad de la pancreatitis, se ha utilizado un número importante de estrategias para disminuir la estimulación pancreática, inhibir la actividad de enzimas pancreáticas o suprimir la respuesta inflamatoria. Para disminuir la secreción pancreática se utilizaron sonda nasogástrica, antagonista de los receptores de H2, inhibidores de la bomba de protones, atropina, somatostatina y octeotride. En los trabajos prospectivos randomizados que evalúan estas estrategias ninguno mostro que fueran eficaces para disminuir la morbilidad o mortalidad.

En el pasado, se creía que las proteasas eran centrales en la producción de complicaciones sistémicas de la pancreatitis aguda severa. Datos más recientes sugieren que la respuesta inflamatoria hiperintensa con liberación de citoquinas proinflamatorias son los responsables más importantes del desarrollo de disfunciones orgánicas. Las modalidades terapéuticas utilizadas para inhibir la actividad de las enzimas pancreáticas son: aprotinina (una antiproteasa sintética), plasma fresco congelado ( para proporcionar antiproteasas naturales) y lavado peritoneal ( para remover proteasas). La evidencia muestra en forma concluyente que ninguna de estas modalidades disminuye la gravedad de la pancreatitis aguda. Recientemente se ha estudiado la antiproteasa de bajo peso molecular llamada gabexato mesilato. En varios estudios prospectivos randomizados su uso no logro disminuir la morbilidad ni mortalidad en relación al placebo.

La liberación de citoquinas proinflamatorias con un síndrome tipo sepsis (SIRS) y la falla orgánica múltiple son responsables de considerable morbilidad y mortalidad temprana en la pancreatitis aguda severa. Una citoquina que fue propuesta como el protagonista central en el SIRS es el factor activador de plaquetas. Un un antagonista del factor activador de plaquetas, denominado lexipafant, ha sido probado en varios estudios prospectivos randomizados. Aunque estudios iniciales tenían buenos resultadodos, un ensayo randomizado posteior con más de 1500 pacientes no observo ningún efecto benéfico con el uso del lexipafant.

Estudios propsectivos randomizados evaluando Gabexato, Octeotride y Lexipafant con placebo.

Las lesiones locales en pancreatitis aguda presentan una gran variabilidad, algunas presentan áreas predominantemente líquidas, otras tienen áreas de necrosis sin líquido, mientras que otras tienen una combinación de áreas sólidas y líquidas. Es por esto que uno de los desafíos más importante en el manejo de la pancreatitis aguda es clasificar adecuadamente las lesiones. Desde hace más de diez anos, la comunidad médica argentina ha decidido utilizar por su sencillez y aplicabilidad práctica, las definiciones de las complicaciones de la pancreatitis aguda surgidas de la Reunión de Consenso sobre Pancreatitis Aguda realizada en el marco del Club del Páncreas

Argentino. Para la confección de estas guías prácticas se decidió continuar con el mismo criterio y utilizar las mismas definiciones.

En la literatura internacional se ha publicado la Clasificación de Atlanta con una revisión reciente que difiere de la nuestra en algunos aspectos. En esta clasificación se hace referencia a las complicaciones locales usando una nomenclatura diferente Una de las diferencias más importante es en la definición de seudoquiste, en la clasificación de Atlanta revisada se lo define como una colección liquida de más de 4 semanas de duración, limitada por una pared bien definida" con mínima o ninguna necrosis en su interior". A su vez, para diferenciar al seudoquiste de una lesión que contiene liquido y necrosis en proporciones variables, utilizaron el término colección aguda post necrótica. Con el tiempo esta lesión se modifica y adquiere una gruesa pared que la separa de los tejidos viables, proceso similar al que ocurre con el seudoquiste. Esta complicación fue descripta inicialmente con varios nombres, entre ellos: necroma, necrosis pancreática organizada, secuestro pancreático, hasta que en el último consenso se la denominó wall off necrosis o necrosis parietalizada.

El tratamiento de la necrosis estéril, ha sido un tema controvertido y de permanente discusión durante las últimas tres décadas. El mayor conocimiento sobre la historia natural de la pancreatitis aguda, así como la evaluación de los resultados de múltiples ensayos terapéuticos realizados, han permitido clarificar esta controversia planteada. De manera que en la actualidad, no existen razones que justifiquen el tratamiento quirúrgico temprano de la necrosis estéril. Por lo tanto, una

vez evaluada la gravedad clínica del ataque, el paciente recibirá tratamiento inicial conservador. Para evaluar el destino final de la necrosis pancreática (estéril o desarrollo de complicaciones locales) es necesario realizar un seguimiento clínico y control ecográfico o tomográfico de las lesiones locales.

La infección de la necrosis pancreática es la complicación local más grave de la pancreatitis aguda. La máxima incidencia de infección se produce entre la segunda y tercera semana. Existe mayor riesgo de infección cuanto mayor sea el volumen de necrosis glandular, así como el número de espacios peripancreáticos afectados por necrosis. Según diferentes series publicadas, se infectan el 40 al 70% de los enfermos con necrosis pancreática.

1) Diagnóstico temprano de necrosis pancreática infectada (entre la segunda y cuarta semana): En contadas situaciones la tomografía computada puede hacer el diagnóstico de infección. La presencia de gas retroperitoneal asociado a la necrosis, sin evidencias de perforación hacia el tubo digestivo, determina el diagnóstico de infección. Sin embargo, el único método concluyente para hacer el diagnóstico de infección de la necrosis es la bacteriología percutánea guida por imágenes. La punción se realiza con agujas de fino calibre para aspirar material de las aéreas necróticas bajo guía ecográfica y tomográfica. De esta forma se logra una vía de acceso segura para abordar la lesión y se minimizan las eventuales complicaciones del método. Posteriormente, el material obtenido se remite al laboratorio para el estudio bacteriológico de gérmenes aerobios, anaerobios y hongos. Según estudios publicados la sensibilidad y especificidad de este procedimiento para el diagnóstico de infección es de 88 y 90 % respectivamente.

Este procedimiento está indicado especialmente en aquellos enfermos que presentan respuesta inflamatoria persistente más allá de los 10 días de iniciado el ataque. Ante un resultado negativo

para gérmenes en la bacteriología en un enfermo con clínica compatible de infección el estudio deberá repetirse.

2) Diagnóstico tardío de necrosis pancreática infectada (más allá de la cuarta semana): Otra situación clínica en la que puede plantearse la realización de una bacteriología percutánea, es cuando el paciente presenta una reactivación de la respuesta inflamatoria luego de la mejoría clínica. En este caso la clínica y las imágenes son elementos suficientes para hacer el diagnóstico de infección. Un paciente con lesiones locales, que desarrolla un cuadro clínico de sepsis, más allá de la cuarta semana de evolución es altamente sugestivo de infección pancreática, siempre y cuando se descarte infección extrapancreática. En esta situación clínica la bacteriología no es imprescindible para el diagnóstico de infección, sin embargo es útil para confirmarlo.

Durante la década del ochenta la única opción terapéutica para el tratamiento de la necrosis pancreática infectada era la cirugía convencional. El mayor conocimiento adquirido sobre la historia natural de esta enfermedad, así como el desarrollo de los métodos de diagnóstico permitieron la incorporación paulatina de nuevas técnicas quirúrgicas, en especial aquellas denominadas miniinvasivas. La principal ventaja de estos nuevos procedimientos, que los hace aptos para el manejo de pacientes con patologías graves, es la mínima respuesta inflamatoria que generan comparada con la cirugía convencional.

La indicación de cirugía de urgencia ante el diagnóstico de infección de la necrosis, independientemente del momento en que se encuentra la evolución de la pancreatitis, fue un concepto que dominó la escena durante las dos últimas décadas. La experiencia surgida al poner en práctica esta modalidad terapéutica, demostró una gran diferencia en las cifras de mortalidad

entre el grupo de pacientes operados tempranamente (alrededor del 50%) comparados con el grupo de enfermos que fueron intervenidos en forma tardía (alrededor del 10%). La menor mortalidad en necrosectomía tardía se debe a que los pacientes están clínicamente más estables y las lesiones locales son extraídas con mayor facilidad ya que con el tiempo se reblandecen y se desprenden de los tejidos vivos. Por tal motivo, se intentó mejorar los resultados difiriendo la indicación quirúrgica más allá de la cuarta semana desde el inicio del ataque de pancreatitis aguda, siempre que las condiciones clínicas del paciente no se deterioren.

Se puede diferir o posponer la indicación quirúrgica mediante: a) el tratamiento antibiótico específico en base a los gérmenes aislados con la punción percutánea de la necrosis (bacteriología percutánea). Existen experiencias al respecto con buenos resultados, como la realizada por Runzi et al, en la que se utilizo tratamiento antibiótico especifico y pudo diferirse con éxito la cirugía, así como también, en un porcentaje no despreciable de pacientes se logró la curación sin necesidad de una intervención quirúrgica ulterior. b) el drenaje percutáneo o endoscópico. Ambos procedimiento actúan como puente o contemporización del enfermo hasta la realización de la cirugía definitiva. El objetivo buscado con estas técnicas es mejorar la condición clínica del paciente mediante la evacuación del componente líquido que rodea a la necrosis.

primeras semanas y no es posible posponer la cirugía, el tratamiento de elección es la necrosectomía con taponamiento del retroperitoneo y necrosectomías programadas complementarias. La necrosectomía convencional o abierta se inicia con una incisión subcostal bilateral, cuya extensión estará en relación directa con la cantidad de espacios retroperitoneales que deban explorarse. El acceso al retroperitoneo para realizar la exploración y necrosectomía de los espacios comprometidos se realiza a través del epiplón gastrocólico. Luego de finalizada la extracción de los tejidos necróticos, se taponan los espacios explorados con gasas vaselinadas, de manera tal, de conservar la ruta de acceso a los mismos para que puedan ser reexplorados en una próxima cirugía.

Este procedimiento quirúrgico es una variante técnica que se desprende de la necrosectomía abierta. Persigue los mismos objetivos, con los mismos fundamentos, es decir abordar el retroperitoneo, realizar la necrosectomía y drenar los espacios explorados con gasas vaselinadas. Sin embargo, a diferencia de la técnica original en la que se utiliza una única incisión para abordar simultáneamente todos los espacios retroperitoneales, en este procedimiento se realizan pequeñas incisiones emplazadas en proyección directa sobre la lesión a drenar utilizando como guía a la ecografía. De esta forma se evita una gran incisión, tal vez en muchas ocasiones sobredimensionada, para abordar los espacios retroperitoneales afectados, con menor morbilidad, recuperación más rápida y mejor resultado estético.

Cuando la indicación quirúrgica surge más allá de la cuarta semana de iniciado el ataque de pancreatitis aguda, la necrosis pancreática infectada admite un tratamiento quirúrgico miniinvasivo. Con la utilización de estas técnicas se produce una mínima agresión sobre el enfermo consiguiendo de esta forma una escasa respuesta inflamatoria. Tal vez esta ventaja, hizo que desde su desarrollo inicial, se las incluyera dentro de las opciones terapéuticas disponibles para tratar esta patología. Sin embargo, fue muy dificultoso evaluar los resultados surgidos del ensayo de los diferentes procedimientos por haber sido utilizados indistintamente para tratar las múltiples formas que pueden asumir las lesiones necróticas.

La mínima injuria quirúrgica que genera el drenaje percutáneo lo convierte, al menos a priori, en un procedimiento ideal para tratar pacientes con disfunciones orgánicas, sin que las mismas se agraven. Por esta razón, comenzaron a ampliarse sus indicaciones, primero se evacuaron las colecciones liquidas relacionadas a la necrosis con buenos resultados. Hasta llegar a la actualidad en que se lo utiliza para el tratamiento de las lesiones necróticas propiamente dichas.

Un trabajo multicéntrico reciente, denominado con la sigla Panter, recomienda el drenaje percutáneo inicial a todos los pacientes con necrosis pancreática infectada y si no se logra una respuesta favorable progresar con una terapia más agresiva, que puede ir desde la colocación de otros drenajes, hasta la realización de una necrosectomía miniinvasiva retroperitoneal. Con la aplicación de esta estrategia, los autores refieren, haber curado a un tercio de los pacientes solo con drenaje percutáneo, así como obtener cifras globales de mortalidad comparables con las de la necrosectomía convencional, incluso con menor morbilidad. Sin embargo este trabajo presenta sesgos, entre ellos el hecho de incluir una población de pacientes seleccionada, ya que alrededor del 40% de los enfermos tenían escasa cantidad de necrosis, menos de 30% del total de la glándula.

En la actualidad el desafío no es determinar que pacientes se beneficiaran con el drenaje percutáneo, sino detectar signos precoces que indiquen la falta de respuesta al mismo. De manera que ante esta situación y sin pérdida de tiempo que pueda deteriorar la condición clínica del enfermo, se debe continuar con la realización de un procedimiento más agresivo que permita remover la necrosis.

El acceso a la necrosis por vía endoscópica fue descripta y difundida por Baron T. La técnica original consiste en realizar con electrocauterio un orificio en la cara posterior del estomago que permita el drenaje de la lesión y luego introducir en la cavidad un catéter para mantener la comunicación permeable y una sonda nasoquística para lavado. En una experiencia posterior, el mismo autor, añadió al procedimiento la colocación de un stent transpapilar en aquellos pacientes en que se confirmara la ruptura del sistema ductal. Se trata de un procedimiento que requiere solo sedación, es de breve duración con mínima injuria y recuperación rápida.

A pesar de haber logrado resultados alentadores con la utilización de este método, publicaciones recientes muestra un éxito del 72% con un 37% de complicaciones y 29% de recurrencia. Estas cifras reportadas, sumadas a la larga estadía post operatoria (20 días) hacen que sea indicado en casos seleccionados y en especial en pacientes con disfunciones orgánicas...

Inicialmente este procedimiento fue utilizado solo en aquellos casos de lesiones compuestas por líquido y necrosis bien circunscriptas, limitadas preferentemente a un espacio con más de 4 semanas de evolución. Luego se ampliaron las indicaciones y se la utilizo en todos aquellos pacientes en los que era posible colocar un drenaje percutáneo en la lesión por vía retroperitoneal. La principal ventaja de este procedimiento miniinvasivo es que permite realizar la necrosectomía sin atravesar la cavidad peritoneal y así evitar la contaminación de este espacio. El procedimiento consiste en la colocación inicial de un drenaje percutáneo y posteriormente dilatación del trayecto hasta introducir una óptica para guiar la necrosectomía.

En la actualidad esta técnica está siendo cuestionada. El motivo principal es la contaminación del peritoneo durante el procedimiento, ya que el acceso al retroperitoneo y las maniobras para remover la necrosis infectada se realizan mediante trocares ubicados en el interior del cavidad abdominal.

El pseudoquiste agudo de páncreas (PAP) es considerado una complicación local de la pancreatitis aguda y hasta el 10% de los pacientes con un episodio agudo de pancreatitis presentarán en su evolución el desarrollo de un pseudoquiste.

El diagnóstico se basa en la aparición de una imagen quística líquida en el área pancreática, en un contexto clínico de antecedentes de cuadros compatibles de pancreatitis aguda. El diagnóstico

diferencial principal superadas las 4 semanas de evolución y persistencia de la colección, son los tumores quísticos del páncreas. Este diagnóstico debe sospecharse frente a lesiones quísticas del área, sin antecedentes claros de pancreatitis aguda, ausencia de cambios inflamatorios en las áreas vecinas, y presencia de tabiques en el interior del quiste.

El dosaje elevado de amilasa en el líquido del quiste, no es patognomónico de pseudoquiste, ya que los tumores quísticos pueden estar comunicados con los conductos pancreáticos y tener amilasa elevada. La presencia de contenido sólido (necrosis) y no de tabiques fijos inclina la presunción diagnóstica al de pseudoquiste.

Hasta un 10% de los PAP no tienen historia previa de pancreatitis, y la presencia de una lesión quística hace presumir que se trata de una neoplasia quística, y se procede a la resección pancreática y no a la derivación interna. El estudio anátomo patológico de la pieza confirmará que se trata de un pseudoquiste.

La combinación de métodos por imágenes resulta fundamental en esta patología. La ecografía dará información inicial respecto a la presencia del pseudoquiste y necrosis en su interior. La tomografía con contraste ev. permitirá definir el diagnóstico de necrosis pancreática y su monto, así como el compromiso inflamatorio de áreas vecinas. Finalmente la RM permitirá evaluar la presencia de necrosis en el interior del pseudoquiste y evaluar el sistema canalicular pancreático y biliar.

La persistencia de los PAP, el incremento de su tamaño, la aparición de síntomas o complicaciones justifican su tratamiento. El tratamiento de un pseudoquiste en forma electiva o frente a complicaciones es completamente diferente, y por ello lo describiremos en diferentes apartados.

La discusión se centra en el momento adecuado para el tratamiento. Se considera en la actualidad que un pseudoquiste de más de 5 cms de diámetro y más de 6 semanas de evolución debe ser tratado antes de que se presenten complicaciones.

Se describe que el 40% de los pseudoquistes se reabsorben espontáneamente dentro de las primeras 6 semanas. Entre las 6-12 semanas la resolución es poco probable, mientras que luego

de las 12 semanas el índice de complicaciones es alto. De allí se estableció que el tratamiento del pseudoquiste agudo debía llevarse al cabo de la 6 semana.

En cuanto al tamaño, se determinó que es un buen predictor de la evolución. Mientras que el 67% de los pseudoquistes ≥ 6 cm requirieron cirugía, solo fueron a cirugía el 40% de los que medían < 4 cm. Por lo tanto se considera oportuno el tratamiento expectante de los pseudoquistes menores de 4 cm y asintomáticos, mientras que los pseudoquistes mayores de 6 cm y/o sintomáticos deben ser tratados.

Describiré en forma sucinta las posibilidades terapéuticas actuales y un algoritmo para la aplicación de las mismas, siendo los principales factores de elección: estabilidad del paciente, características de la pared del pseudoquiste, localización del pseudoquiste, monto de necrosis asociada, experiencia con los distintos procedimientos del grupo tratante, disponibilidad tecnológica.

Las principales indicaciones de este tratamiento en las distintas series publicadas, las constituyen el alto riesgo quirúrgico y la presencia de infección del PAP.

La punción aspiración del PAP cuenta con una alta tasa de recurrencia por lo que su uso no está aconsejado. La punción de un pseudoquiste debe ser seguida rutinariamente de la colocación de un drenaje. Las vías de abordaje descriptas son la transperitoneal, retroperitoneal o a través de una víscera hueca como el estómago.

Conceptualmente cuenta con el riesgo de generar la persistencia de la comunicación del conducto pancreático con el exterior, constituyendo una fístula pancreática externa de difícil resolución. Por tal motivo, algunos autores prefieren el uso casi sistemático de la vía transgástrica. De ese modo, se puede colocar un drenaje doble cola de chancho interno que comunica la cavidad con una víscera hueca.

Las principales complicaciones descriptas del abordaje percutáneo son la sepsis, celulitis, obstrucción del catéter y dolor. En nuestra experiencia, el drenaje percutáneo constituye la primera opción para el tratamiento de los pacientes con pseudoquistes infectados. La segunda indicación del abordaje percutáneo es en pacientes de alto riesgo con lesiones sin posibilidad de abordaje endoscópico.

Se ha indicado este abordaje en pseudoquistes de localización alta, en contacto con la cara posterior del estómago o eventualmente duodeno. No se aconseja su implementación si el espesor de la pared es mayor a 1 cm por el elevado riesgo de sangrado. De presentar escaso contenido necrótico en su interior la resolución definitiva será la regla. En caso de poseer mucho tejido necrótico las chances de éxito estarán asociadas a la habilidad del endoscopista para removerlo, al tamaño de la anastomosis realizada y a la disponibilidad de instrumental adecuado para la necrosectomía completa. El ingreso del videoendoscopio flexible a la cavidad quística permitirá evaluar la calidad de necrosectomía lograda. El desarrollo de cirugía NOTES transgástrica permitirá resolver en forma satisfactoria la mayoría de estos pseudoquistes en contacto con el estómago, obviando las quistogastroanastomosis que se realizan hoy con cirugía abierta, miniinvasiva o laparoscópica.

La opción de abordaje transduodenal es muy útil en aquellas lesiones cefálicas con protrusión marcada a la luz duodenal, donde la comunicación con el pseudoquiste puede realizarse con mínimo riesgo.

Finalmente la otra variante técnica descripta es la vía transpapilar. Consiste en realizar una esfinterotomía del conducto pancreático para evacuar el contenido quístico a través de la papila. Esta técnica es más utilizada en el tratamiento de los pseudoquistes crónicos de retención, donde la comunicación de la lesión con el conducto de Wirsung es observada frecuentemente.

Distintas variantes técnicas aparecieron para el tratamiento quirúrgico mini-invasivo del PAP. La mayoría de los trabajos hablan de la cisto-gastroanastomosis con los distintos abordajes para esta cirugía, a saber: anterior, posterior, transgástrico y trasgástrico minilaparoscópico

Si bien la cistogastroanatomosis laparoscópica es más fácil técnicamente que la cistoyeyunoanastomosis (menor disección, menor tiempo operatorio, menor pérdida de sangre intraoperatoria, menor estadía), en la era de la cirugía abierta se estableció que esta técnica está acompañada con un mayor índice de complicaciones. Estas complicaciones son: hemorragias digestivas altas y mayor índice de recurrencia (relacionado con el menor tamaño de las anastomosis). Algunas localizaciones, tamaños o falta de adherencias a la pared gástrica posterior imposibilitan la confección de una quistogastroanastomosis.

La quistoyeyunoanastomosis en Y de Roux permite realizar una anastomosis en el sitio más declive y los alimentos no ingresan a la cavidad quística.

En las distintas técnicas laparoscópicas, es común a todas ellas el menor tiempo de internación, la rápida recuperación, el menor consumo de sangre, el menor índice de

morbimortalidad, la mínima agresión parietal; todo ello acompañado de un bajo índice de recidiva, por lo cual determina en algunos grupos quirúrgicos al abordaje laparoscópico como de elección para el tratamiento del PAP.

En nuestra experiencia la cirugía laparoscópica se ha constituido en la primera opción terapéutica. Ella nos permite reproducir todos los pasos quirúrgicos de la técnica convencional y obtener los mismos resultados alejados. Tiene la ventaja sobre el abordaje endoscópico y percutáneo de poder realizar en el mismo acto el tratamiento de la litiasis biliar en pacientes donde quedó pendiente la colecistectomía por la gravedad del cuadro inicial. En comparación con la cirugía abierta, aporta todos los beneficios conocidos para los abordajes mini invasivos. Es así que en los últimos años solamente hemos operado a cielo abierto aquellos pacientes en los cuales el diagnóstico inicial no era claro, con sospecha de patología tumoral quística.

En la figura 1 presentamos el algoritmo del manejo electivo de los pseudoquistes de páncreas a ser empleado en un centro que cuente con todas las opciones terapéuticas.

Pseudoquiste Agudo

de Páncreas No Complicado

Duda diagnóstica

(Tumor ?)

Laparoscopía/Cirugía abierta

Percutáneo

Confirmado

Contacto con estómago o duodeno

Endoscopía

Bajo riesgo

Alto riesgo

Laparoscopía / Cirugía abierta

SI

SI

NO

SI

Considerada como el patrón de oro con la que se debieron comparara los procedimientos previamente descritos, en la actualidad creemos que cuenta con indicaciones limitadas frente al advenimiento y avance de las otras modalidades terapéuticas. La sospecha de una lesión quística neoplásica como diagnóstico diferencial plantea su abordaje abierto o eventualmente una laparoscopia diagnóstica y posterior resección pancreática por dicha vía o por vía abierta.

La presencia de complicaciones principalmente hemorragias intraquísticas y rupturas del pseudoquiste son de resolución con cirugía abierta. Finalmente las contraindicaciones, fracasos y complicaciones de los otros métodos, encuentran en la cirugía abierta una forma de resolver definitivamente el pseudoquiste.

La presencia de complicaciones en la evolución de un pseudoquiste agudo de páncreas se ve grabada por una elevada morbi mortalidad.

Las complicaciones más frecuentes son la infección, la hemorragia y la ruptura.

La repercusión de las complicaciones en el estado general del paciente, es variable y condiciona distintas tácticas terapéuticas que las que se emplean en los casos electivos.

multiorgánico. En 11 de ellos, el drenaje de urgencia percutáneo y endoscópico resultó útil para estabilizar a los pacientes y someterlos, en forma diferida, a resolución quirúrgica definitiva.

En la Figura 2 se presenta el algoritmo para el manejo de los pseudoquiste de páncreas publicado por Ocampo y colaboradores.

1 El tratamiento de los PAP debe realizarse en condiciones electivas cuando su tamaña supera los 5 cms de diámetro y ya pasaron 6 semanas del episodio agudo de pancreatitis.

Pseudoquiste Agudo

CT + SOFA

Sin Falla orgánica

Falla orgánica

Leve

Severa

SI

NO

2. La observación más prolongada expone a los pacientes al desarrollo de complicaciones, hechos que se ven grabados de una elevada morbi mortalidad.

3 En la actualidad existen alternativas terapéuticas a la cirugía abierta de elevada efectividad.

4 El tratamiento multidisciplinario y la categorización de la gravedad de los pacientes son mandatorios para seleccionar el mejor tratamiento para cada paciente.

5. La cirugía abierta está indicada ante la duda diagnóstica o frente a complicaciones severas que no puedan ser resueltas por laparoscopía.

6. La cirugía laparoscópica es una excelente opción de tratamiento en pacientes electivos con riesgo quirúrgico aceptable.

7. El abordaje endoscópico debería plantearse en todo paciente donde el pseudoquiste tiene un buen contacto con el estómago y duodeno.

8. El drenaje percutáneo constituye la primera opción en pacientes con pseudoquistes infectados y en mal estado general, y para los pacientes de alto riesgo sin opción a un tratamiento endoscópico.

La necrosectomía pancreática es un procedimiento que tiene asociada una elevada morbimortalidad. Los avances en reanimación redujeron la mortalidad temprana en la pancreatitis aguda grave logrando de esta forma una mayor sobrevida alejada. Este aumento de la sobrevida facilitó la observación de las complicaciones tardías de la necrosectomía pancreática. Los pacientes sometidos a necrosectomía pueden presentar distintas complicaciones tardías incluyendo la insuficiencia pancreática endócrina y exócrina, el conducto pancreático desconectado, los defectos de pared abdominal y la hipertensión portal segmentaria..

La insuficiencia pancreática endócrina y exócrina es una complicación que puede ocurrir hasta en el 50% de los casos de los pacientes sometidos a necrosectomía. Esta complicación puede aparecer durante la internación o manifestarse incluso meses después de necrosectomía. La insuficiencia endócrina se manifiesta por intolerancia a la glucosa y el desarrollo de diabetes

mellitus. La insuficiencia exócrina es consecuencia de una disminución en la secreción de enzimas pancreáticas al tubo digestivo. El diagnóstico de la insuficiencia exócrina se sospecha cuando el paciente presenta diarrea y esteatorrea. Se debe estudiar y confirmar con el test de Van de Kamer, el cual es positivo cuando el valor es superior a 7gr de grasa/24hs. Otro test utilizado es el dosaje de elastasa-1 en material fecal. El test de mayor sensibilidad para el diagnóstico de insuficiencia exócrina es el test de secretina. El tratamiento es la administración por via oral de enzimas pancreáticas, con una dosis variable en cada paciente. La dosis de lipasa pancreatica puede oscilar entre 10000 a 20000 unidades cada doce horas. Esta dosis está regulada en función de la clínica del paciente. Cada dosis de enzimas pancreáticas por vía oral debe acompañarse de la administración de antiácidos (inhibidores de la bomba de protones o ranitidina) para lograr un medio alcalino, necesario para su mejor efecto.

La necrosectomía con packing y curaciones seriadas se acompaña de eventración postoperatoria en un 80% de los casos. Estos defectos de pared deben ser resueltos una vez que la respuesta inflamatoria haya sido superada, que haya disminuido el edema, que el paciente tenga un buen estado nutricional y que no exista fístula de intestino delgado o de colon. En general estas condiciones se dan a los 12 meses de la cirugía. Antes de realizar la eventroplastía es necesario realizar una TAC de abdomen para descartar enfermedad pancreática residual.

Se define como la ausencia de continuidad ductal entre un sector de páncreas viable y el tubo digestivo. Luego de algunos ataques graves de pancreatitis aguda se produciría una necrosis

completa en zonas vulnerables del páncreas como son el istmo y la parte proximal del cuerpo pancreático. La necrosis en ese sector provoca la necrosis del Wirsung con la consecuente desconexión del sistema ductal. El páncreas proximal se mantiene viable con la eliminación de jugo pancreático por la vía natural.

Este jugo pancreático pasa en un pequeño porcentaje hacia la cabeza del páncreas y luego hacia el duodeno, ya que su continuidad no está afectada. Pero la mayor parte del líquido pancreático se dirige hacia el retroperitoneo generando las complicaciones que caracterizan al conducto pancreático desconectado. El tipo de complicación que se desarrolla depende de la respuesta inflamatoria que genera el paciente, de la forma de cicatrización y la extensión de la necrosis. Los tipos de complicaciones incluyen el seudoquiste postnecrosectomía, la fístula pancreática externa y el desarrollo de pancreatitis crónica.

El diagnóstico se hace con Tomografía Axial Computada (TAC), colangiopancreatorresonancia y con fistulografía (en caso de existir una fístula pancreática externa). En la TAC dinámica se observa la ausencia de parénquima pancreático en la región central del páncreas (cuello o porción proximal del cuerpo del páncreas) o la presencia de una colección líquida centropancreática y la visualización de un segmento pancreático viable distal. En la pancreatorresonancia, la identificación de una falta de continuidad del conducto pancreático principal que produce una desconexión de la porción proximal con la distal. En la fistulografía, la demostración del relleno de la porción distal del conducto pancreático sin comunicación con la porción proximal ni con el tubo digestivo

El tratamiento consiste en resecar el sector de páncreas izquierdo desconectado o en redireccionar el jugo pancreático hacia el tubo digestivo por vía endoscópica o quirúrgica. Si el páncreas izquierdo viable es pequeño puede llegar a atrofiarse en forma espontánea.

El diagnóstico se realiza con ecografía, TAC y colangiopancreatorresonancia. En estos estudios se evidencia la colección líquida y la presencia de un sector de páncreas proximal con buena perfusión.

El tratamiento consiste en el drenaje del seudoquiste hacia el tubo digestivo mediante anastomosis endoscópica o quirúrgica.

La fístula lateral se origina por una necrosis que afecta a ramas laterales del sistema ductal, existiendo pasaje de jugo pancreático hacia el duodeno. Esta fístula en general se agota en forma espontánea o bien con el uso de octeótride. Si con este tratamiento la fístula persiste, se puede intentar la colocación de un stent en el conducto de Wirsung para disminuir el débito. Es poco frecuente que la fístula lateral requiera tratamiento quirúrgico para su resolución.

La fístula terminal es causada por una lesión del sistema ductal principal y está caracterizada por una ausencia de comunicación de la porción viable de parénquima con el tubo digestivo. Esta fístula difícilmente cierre en forma espontánea, por lo tanto el tratamiento quirúrgico es de elección.

Las opciones terapéuticas incluyen la resección del páncreas izquierdo viable y la derivación de la fístula hacia el tubo digestivo (trayectogastroanastomosis o trayectoyeyunoanastomosis en Y de Roux). Las condiciones para realizar este tratamiento es un trayecto fistuloso bien formado, sin fugas de contraste en la fistulografía y una comunicación franca con el sistema ductal. El tiempo necesario para que esto ocurra debe ser superior a 25 semanas.

tratamiento médico, mediante la administración de octeótrido (0.3 ml/día separados en 3 dosis) o en algunos casos con la colocación de un stent en el conducto de Wirsung para disminuir el débito, 4. Las opciones terapéuticas para la fístula terminal incluyen la resección del páncreas izquierdo viable y la derivación de la fístula hacia el tubo digestivo (trayectogastroanastomosis o trayectoyeyunoanastomosis en Y de Roux).

El diagnóstico se realiza con colangiopancreatorresonancia, donde se observa estenosis y dilatación proximal del conducto de Wirsung y de sus ramas laterales.

El tratamiento depende de la dilatación del conducto pancreático. Se realiza pancreaticoyeyuno anastomosis cuando el conducto mide más de 6mm o resección del muñon izquierdo enfermo cuando no existe dilatación ductal.